慢性輕度二硫化碳中毒實例及案例分析

 　　眾所周知，二硫化碳是損害神經和血管的毒物。一般認為，接觸較高濃度二硫化碳的早期表現主要在神經系統，包括中樞和外周神經的損害。長期接觸低濃度的表現主要在心血管系統。近年我站收治了慢性輕度二硫化碳中毒精神障礙1例，現報告如下。

　　1　病例摘要

　　楊××，男，41歲，已婚，初中文化，云南人造纖維廠職工，操作工，接觸二硫化碳作業14年(1972年6月～1986年8月)。車間生產條件差，常有跑冒、滴、漏嚴重事故發生，操作工常佩帶防毒面具。車間空氣中二硫化碳年平均濃度為27.75 mg/m3。既往健康，就業前檢查血壓 16/10.67 kPa，左右眼視力皆為1.5，聽力正常。現病史：反復發作心悸，頭暈，頭痛7年，近2年來伴有胸悶，胸痛，失眠，煩燥，多夢，乏力，精神緊張，同時感到雙下肢酸痛。患者有時緊張恐懼，臥在床上不敢動，經多次治療未見好轉。近年來自覺聽力差，易怒，眼前出現方型閃光幻覺，恐懼感加重，甚至有人陪伴也感害怕。精神科會診，作心理監測，診為神經衰弱綜合征，疑為職業病轉我單位檢查治療。檢查：

　　一般情況尚可，神清合作，對答切題，定向力正常。心音純，律整，未聞及雜音，心率92次/分，雙肺呼吸音清，腹平軟，肝脾未觸及。血壓年內波動在17.33/12～16/12 kPa之間。經神經科會診檢查：頸軟，眼瞼微顫，伸舌微顫，伸手微顫，雙下肢踝以下觸覺減退，痛覺存在，肌力，肌張力，健反射，深感覺，復合感覺，共濟運動等皆正常，病理反射未引出，診斷為周圍神經炎。眼科會診，角膜反射正常，裸眼視力右0.6，左0.2，視野向心性縮小。裂隙燈檢查，雙視神經乳頭邊緣模糊，色稍淡，眼內壓正常。動靜脈曲屈怒張，周圍的白色滲出，黃斑中心反光暗，左眼玻璃體混濁，診斷為視網膜動脈硬化Ⅱ°。電聽力檢查，雙耳中度混合性耳聾。心電圖檢查為竇性心律不齊，腦電圖檢查診為輕度異常腦電圖。根據“職業性慢性二硫化碳中毒診斷標準及處理原則”，大理州職業病診斷組將上述病例確診為慢性輕度二硫化碳中毒。

　　2　討論

　　經現場調查，該病例70年代初進廠接觸二硫化碳為操作工，診斷符合當時的生產條件。隨著生產工藝的改進，車間工作環境有所改善，但二硫化碳的代謝特性及時對神經系統損害長期性要求我們不能忽視對過去長期密切接觸者的跟蹤監護。本病例與謝榜德等報道的40例慢性輕度二硫化碳中毒相比，神衰綜合征，周圍神經及血管損害等一致外，40例慢性輕度二硫化碳中毒患者皆無精神障礙癥狀。本例除有精神癥狀外，尚發生過突發急劇的精神癥狀，可能與車間空氣中二硫化碳濃度及個體耐受性有關，提示長期接觸低濃度二硫化碳者，對其神經精神癥狀亦應密切觀察。